La hemostàsia és la seqüència de reaccions que condueixen a la detenció del sagnat.
La resposta hemostàtica ha de ser:
Ràpida
Localitzada a la regió de la lesió
Controlada
Mecanismes bàsics per reduir les pèrdues de sang:
1. Espasme vascular (minuts-hores)
A causa dels trencament de les cèl•lules epitelials entren al vasoconstricció.
2. Formació del tap plaquetari
A causa del trencament de les cèl•lules epitelials i les fibres dels teixit connectiu entren al vas sanguini. Les plaquetes s’activen per estar en contacte amb les fibres i queden adherides a les fibres i produeixen TXA2 per activar les altres plaquetes. Format un tap plaquetari.
Resumint: adhesió plaquetària. Alliberament plaquetari: alliberament de substancies químiques (ADP, serotonina, TXA, etc.) Agregació plaquetària.
3. Coagulació
Hi ha dues vies diferents per la formació de protrombinasa.
a) Via extrínseca: actuà quan hi ha una lesió fora dels vasos sanguinis. S’inicia pel factor Tissular VII. Els factors es queden situats a la regió de la lesió quedant adherits a les plaquetes. És un procés molt ràpid. Formació del complex protrombinasa: FXa-Va fixat a les membranes dels trombòcits o plaquetes activats. Els fosfolípids amb càrregues negatives queden a l’exterior com a conseqüència de l’agregació de plaquetes.
Complex protrombinasa: activació de la protrombina a trombina queden adherida a les plaquetes.
b) Via intrínseca: més complexa que l’extrínseca i més lenta. Lesió de les cèl•lules endotelials dels vasos, és a dir, la sang entra en contacte amb les fibres de col•lagen. Lesió de les plaquetes alliberament de fosfolípids plaquetaris. Activació factor XII amb la formació (complex Va-Xa) del complex protrombinasa: activació de la protrombina a trombina queden adherida a les plaquetes.
Totes dues acabant a la via comuna:
On és produeix l’activació de la trombina a fibrinogen i de fibrinogen a fibrina. Produint un entrecreuament de malla fibrina que reten el coàgul i és molt compacte. S’activa pel factor XIII.
És un proses per retroalimentació activa.
Control de la coagulació
1. Anticoagulació natural
Factors que influeixen:
a) Tissue Factor Pathway (TFPI) és un inhibidor del factor tissular, participa a la via extrínseca.
b) Antitrombina III anticoagulant i bloqueja el factor de coagulació llibre i així afecta a la iniciació.
c) Trombomodulina: proteïna fixada a la membrana endotelial (epiteli) s’activa per la trombina i inhibeix el factor VIII i IX i protrombina.
2. Sistema fibrinolític
tPA: factor activador de plasminogen tissular
Prouroquinasa: factor activador de plasminogen del teixit extravascular.
Plasminogen: proenzim que s’incorpora a l’inici de la formació del coàgul i activa a plasmina
Plasmina: dissol coàgul però també degrada directa o indirectament components de la matriu extracel•lular (renovació i reorganització de teixits o vasos).
Plasminogen → retro alimentació negativa → Plasmina
Els macròfags fagociten els residus eliminat el coàgul del tot.
Paper de la vitamina K en la coagulació
La vitamina K participa en la carboxilació dels residus de glutàmic de 4 factors de coagulació.
Els residus de carboxiglutàmic lliguen Ca2+. El calci unit és imprescindible per a la fixació dels complexos en les membranes i per a la formació del coàgul. És a dir, la Vit. K permet que molts factors de coagulació pugui fixar calci.
La resposta hemostàtica ha de ser:
Ràpida
Localitzada a la regió de la lesió
Controlada
Mecanismes bàsics per reduir les pèrdues de sang:
1. Espasme vascular (minuts-hores)
A causa dels trencament de les cèl•lules epitelials entren al vasoconstricció.
2. Formació del tap plaquetari
A causa del trencament de les cèl•lules epitelials i les fibres dels teixit connectiu entren al vas sanguini. Les plaquetes s’activen per estar en contacte amb les fibres i queden adherides a les fibres i produeixen TXA2 per activar les altres plaquetes. Format un tap plaquetari.
Resumint: adhesió plaquetària. Alliberament plaquetari: alliberament de substancies químiques (ADP, serotonina, TXA, etc.) Agregació plaquetària.
3. Coagulació
Hi ha dues vies diferents per la formació de protrombinasa.
a) Via extrínseca: actuà quan hi ha una lesió fora dels vasos sanguinis. S’inicia pel factor Tissular VII. Els factors es queden situats a la regió de la lesió quedant adherits a les plaquetes. És un procés molt ràpid. Formació del complex protrombinasa: FXa-Va fixat a les membranes dels trombòcits o plaquetes activats. Els fosfolípids amb càrregues negatives queden a l’exterior com a conseqüència de l’agregació de plaquetes.
Complex protrombinasa: activació de la protrombina a trombina queden adherida a les plaquetes.
b) Via intrínseca: més complexa que l’extrínseca i més lenta. Lesió de les cèl•lules endotelials dels vasos, és a dir, la sang entra en contacte amb les fibres de col•lagen. Lesió de les plaquetes alliberament de fosfolípids plaquetaris. Activació factor XII amb la formació (complex Va-Xa) del complex protrombinasa: activació de la protrombina a trombina queden adherida a les plaquetes.
Totes dues acabant a la via comuna:
On és produeix l’activació de la trombina a fibrinogen i de fibrinogen a fibrina. Produint un entrecreuament de malla fibrina que reten el coàgul i és molt compacte. S’activa pel factor XIII.
És un proses per retroalimentació activa.
Control de la coagulació
1. Anticoagulació natural
Factors que influeixen:
a) Tissue Factor Pathway (TFPI) és un inhibidor del factor tissular, participa a la via extrínseca.
b) Antitrombina III anticoagulant i bloqueja el factor de coagulació llibre i així afecta a la iniciació.
c) Trombomodulina: proteïna fixada a la membrana endotelial (epiteli) s’activa per la trombina i inhibeix el factor VIII i IX i protrombina.
2. Sistema fibrinolític
tPA: factor activador de plasminogen tissular
Prouroquinasa: factor activador de plasminogen del teixit extravascular.
Plasminogen: proenzim que s’incorpora a l’inici de la formació del coàgul i activa a plasmina
Plasmina: dissol coàgul però també degrada directa o indirectament components de la matriu extracel•lular (renovació i reorganització de teixits o vasos).
Plasminogen → retro alimentació negativa → Plasmina
Els macròfags fagociten els residus eliminat el coàgul del tot.
Paper de la vitamina K en la coagulació
La vitamina K participa en la carboxilació dels residus de glutàmic de 4 factors de coagulació.
Els residus de carboxiglutàmic lliguen Ca2+. El calci unit és imprescindible per a la fixació dels complexos en les membranes i per a la formació del coàgul. És a dir, la Vit. K permet que molts factors de coagulació pugui fixar calci.